Landesbildungsserver Baden-Württemberg - Synapse
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Lernzirkel: Bau und Funktion der Synapse

1. Methodische Hinweise zum Lernzirkel

Der Lernzirkel "Bau und Funktion der Synapse" umfasst sechs Pflicht- und zwei Zusatzstationen, sowie eine Lernzielkontrolle. Die Arbeitsstationen werden von den SchülerInnen in der numerischen Reihenfolge bearbeitet. Die dazu notwendigen Arbeitsanweisungen und Materialien liegen bei jeder Station bereit und werden nach der Bearbeitung wieder eingesammelt. Die SchülerInnen wählen eine Arbeitsstation aus. Sie können einzeln oder in Gruppen arbeiten. Der LehrerIn kann während der Zirkelarbeit individuell beraten und auch helfen. Die schriftlichen Ausarbeitungen der SchülerInnen sollen die Antworten auf die einzelnen Fragen und auch einen Gesamtabriss der erarbeiteten Inhalte aller Stationen umfassen. Besonders schnelle oder interessierteJeder Schüler hält die erarbeiteten Antworten in seinem Heft schriftlich fest. Besonders schnelle oder interessierte SchülerInnen können auch die Zusatzstationen bearbeiten. Verbindlich für jeden Schüler sind die drei Teile der Lernzielkontrolle (Lückentext, Fehlertext und Fragen), die der Überprüfung des Lernfortschrittes dienen. Ergebnisse der Zusatzstationen werden im Plenum über eine Präsentation durch die SchülerInnen vorgestellt und diskutiert. Offen gebliebene Fragen können in diesem Zusammenhang angesprochen werden.

2. Lernzirkel

Station 1: Bau einer Synapse

Materialien: Modell, Folien, Abbildungen

Abbildung Synapse

Abbildung 1:Schema einer Synapse

  1. Erarbeiten Sie sich mit Hilfe Ihres Lehrbuches die gekennzeichneten Strukturen! Fertigen Sie eine vereinfachte Schemazeichnung dieser Synapse und beschriften Sie diese an den vorgegebenen Ziffern!
  2. Vergleichen Sie Ihre Schemazeichnung mit der nachstehenden elektronenmikroskopischen Aufnahme und geben Sie für die Buchstaben a - e die entsprechenden Strukturen an!

Abbildung Synapse

Abbildung 2: Funktion einer Synapse

 

Station 2: Funktion einer Synapse

Materialien: Arbeitsblatt 1

Otto LOEWI machte 1921 folgenden Versuch:

Er präparierte das schlagende Herz eines Frosches zusammen mit den zuführenden Nerven und brachte es in eine Nährlösung. Reizte er die Axone eines Herznerven, genannt Vagus, verlangsamte sich der Herzschlag. Danach entnahm er mit einer Pipette etwas von der umgebenden Flüssigkeit und tropfte sie auf ein anderes schlagendes Froschherz. Darauf hin konnte er beobachten, dass auch dieses Herz langsamer schlug.
  1. Interpretieren Sie dieses Versuchsergebnis! Welchen Rückschluss auf die Art der Erregungsübertragung lässt dies zu?
  2. Beschriften Sie die Abbildung 1 auf dem Arbeitsblatt. Ordnen Sie Teilbilder 2 - 5 in der richtigen Reihenfolge! Erläutern Sie unter Verwendung der Teilbilder die Funktion einer Synapse! Verwenden Sie Ihr Lehrbuch!

    Abbildung Synapse

    Arbeitsblatt 1: Funktionsweise einer Synapse

Nach der Übertragung einer Erregung kann an der postsynaptischen Membran eine Potenzialänderung gemessen werden. Nachstehende Abbildung zeigt ein solches Membranpotenzial, das auch als postsynaptisches Potenzial (PSP), bezeichnet wird

Abbildung Synapse

Abb. 3: Postsynaptisches Potenzial

  1. Um welche Art von Potenzialänderung handelt es sich? Könnte diese Potentialänderung ein Aktionspotenzial zur Folge haben? Begründen Sie!
  2. Synapsen wirken als Gleichrichter, d. h. die Informationsübertragung kann nur in eine Richtung erfolgen. Erläutern Sie diesen Sachverhalt mit Hilfe des erarbeiteten Ablaufes.

 

Station 3: Ort der Erregungsübertragung

Materialien: Die SchülerInnen erhalten eine Kopie der nachstehenden Texte

Wie nachstehende Abbildungen zeigen, können zwei Synapsentypen unterschieden werden.

Abbildung Synapse

  1. Übertragen Sie folgende Tabelle in Ihr Heft und ergänzen Sie mit Hilfe des Lehrbuches
 

neuromuskuläre Synapse

oder .................................

interneurale Synapse

Ort der Übertragung    
Transmitter    
Postsynaptische Antwort Endplattenpotenzial: postsynaptisches Potenzial meist überschwellig postsynaptisches Potenzial meist unterschwellig
Daraus folgt für die Weiterleitung der Erregung:    

 

Station 4: Erregende und hemmende Synapsen

Materialien: Zusammenstellung verschiedener Transmittersubstanzen mit chemischen Formeln

Im Nervensystem von Tieren und Menschen findet man bei der Verschaltung von Nervenzellen zwei Typen von Synapsen - erregende und hemmende Synapsen. Die Potenzialänderung am Axonhügel des postsynaptischen Neurons wird bei der erregenden Synapse als erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) und bei der hemmenden Synapse als inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) bezeichnet.

Abbildung Synapse
Abb. 5:Potenzialänderungen an Synapsen

  1. Vergleichen Sie das EPSP und IPSP niteinander und erläutern Sie, wie diese zustande kommen! Was muss ein Transmitter im Falle der hemmenden Synapse bewirken? Nehmen Sie Bezug auf die Vorgänge bei der erregenden Synapse und überprüfen Sie ihren Lösungsvorschlag mit den Angaben im Lehrbuch.
  2. Geben Sie mit Hilfe des Lehrbuches einige Transmitter an. Welche Transmitter treten überwiegend bei erregenden Synapsen (2 Angaben) und welcher bei hemmenden Synapsen ( 1 Angabe)auf.

    Zusatzinformation: Ob ein Transmitter erregend oder hemmend wirkt, hängt nicht vom Überträgerstoff selbst ab, sondern von der Reaktion des Überträgerstoffes mit dem Rezeptor, d. h. Acetylcholin kann zum Beispiel je nach Rezeptor erregend oder hemmend wirken.

 

Station 5: Verschaltung von Nervenzellen

Material: Abb.6, elektronisches Neuron von TOBIFO kann eingesetzt werden

Bei interneuralen Synapsen ist das PSP einer Synapse meist unterschwellig. Zudem können Aktionspotenziale nur am Axonhügel der nachfolgenden Nervenzelle entstehen. Die nachfolgende Abbildung zeigt Möglichkeiten zur Entstehung von Aktionspotenzialen durch Verrechnungsvorgänge am Axonhügel.

Abbildung Synapse

Abb. 6: Verrechnung von Aktionspotenzialen

  1. Beschreiben Sie die Entstehung eines Aktionspotenzials am Axonhügel für die beiden abgebildeten Fälle! Suchen Sie in Ihrem Lehrbuch die entsprechenden Fachbegriffe für diese Art der Verrechnungen.
  2. Überlegen Sie, wie sich eine gleichzeitige Aktivierung erregender und hemmender Synapsen an einer Nervenzelle auswirken kann.

 

Station 6: Synapsengifte

Material: Abbildung 7, Informationsmaterial zu Synapsengiften

Synapsengifte greifen in den ordnungsgemäßen Ablauf der synaptischen Erregungsübertragung ein. Curare, Botulinumgift, und E 605 sind Beispiele dafür. Nachstehende Abbildung zeigt die Angriffspunkte dieser Gifte.

Abbildung Synapse

Abb.7: Synapsengifte

  1. Erarbeiten Sie sich die Wirkungsweise der angegebenen Gifte und ordnen sie diesen mit Hilfe des Lehrbuchs den in der Abbildung Schema dargestellten Angriffspunkten (A, B, C) zu. Schildern Sie die auftretenden Krankheitssymptome!
  2. Nennen Sie eine weitere Möglichkeit, die synaptische Übertragung zu beeinflussen. Finden sie hierzu unter Verwendung Ihres Lehrbuches ein Beispiel.
  3. Synapsengifte können auch gezielt als Medikamente eingesetzt werden. Suchen Sie im Lehrbuch zwei geeignete Möglichkeiten.

 

3. Zusatzstationen

Zusatzstation 1: Zwei Nervengifte - ein Prinzip

Die beiden bakteriellen Nervengifte Tetanustoxin und Botulinumtoxin, die sehr unterschiedliche Symptome verursachen, wirken nach demselben Prinzip. Sie unterbrechen die Informationsübertragung an Nervenzellen, indem sie die Transmitterausschüttung beeinflussen. Es besteht nun die Hoffnung, solche Vergiftungen künftig besser behandeln zu können. Wie man herausgefunden hat, sind die Giftwaffen der Bakterien Chlostridium tetani und Chlostridium botulinum einander strukturell überraschend ähnlich. Sie werden zunächst als eine durchlaufende Eiweißkette gebildet, die anschließend in eine größere und eine kleinere Untereinheit gespalten wird. Beide Ketten lagern sich zusammen und ergeben so das aktive Giftmolekül, das sich den Zielzellen auflagert. Das Tetanustoxin löst starre (spastische) Lähmungen aus, die durch gleichzeitige Kontraktion von Beugern und Streckern zustandekommt, weil an Rückenmarksganglien die Ausschüttung hemmend wirkender Nervenbotenstoffe verhindert wird. Das Botulinumgift bewirkt dagegen schlaffe Lähmungen, weil es die Freisetzung des für Muskelkontraktionen zuständigen Botenstoffes Acetylcholin blockiert. Als eigentliches Nervengift wirkt die kleine Proteinuntereinheit, bei der es sich um zinkhaltige Proteasen (eiweißspaltende Enzyme) handelt, die im Inneren der unterschiedlichen Zielzellen denselben Eiweißbaustein in der Vesikelmembran zerstören. Beide Proteasen spalten den als Synaptobrevin-2 bezeichneten Vesikelmembranbaustein an exakt derselben Stelle im Molekül. Sie verhindern damit, dass es zur Freisetzung von Neurotransmittern kommt. Mit der Aufklärung des Wirkmechanismus der beiden bakteriellen Toxine haben die Forscher neue Wege für die Behandlung von Tetanus und von Vergiftungen durch Botulinumbakterien aufgedeckt. Mit einem synthetischen Peptid, das die charakteristische Spaltstelle enthält, ließen sich die Toxin-Enzyme abfangen und Nervenzellen vor Schäden bewahren. Außerdem hat sich in Versuchen mit Mäusen gezeigt, dass die Toxine ihre Wirkung verlieren, wenn man den Tieren gleichzeitig mit einem der beiden Nervengifte einen Stoff (Captopril) verabreicht, der die Zink-Protease beeinflusst.

  1. Bearbeiten Sie mit Hilfe folgender Fragen den obenstehenden Text. Fassen Sie die wichtigsten Erkenntnisse zusammen und tragen Sie diese in einem Kurzreferat vor! Gehen Sie dabei auf folgende Fragen ein:
  • Was ist das gemeinsame Wirkprinzip der beiden Toxine?
  • Worin unterscheiden sich die beiden Nervengifte in bezug auf ihre Wirkungsweise?
  • Wie lassen sich damit die verschiedenen Symptome, die durch die bakteriellen Toxine verursacht werden, erklären?
  • Wie könnte der Stoff Captopril auf die toxisch wirkende Protease wirken?

Zusatzstation 2: Myastenia gravis - eine Skelettmuskelschwäche

Ein typisches Frühsymptom der Myastenia gravis sind die hängenden Augenlider. Bei den Erkrankten erschlafft die Augenlidmuskulatur im Laufe des Tages immer mehr. Die Patienten sind allgemein sehr leicht ermüdbar und haben Sprechschwierigkeiten, da die Sprechmuskulatur ebenfalls betroffen ist. Im weiteren Krankheitsverlauf werden auch andere Skelettmuskeln befallen. Der Tod tritt oft plötzlich ein. Es handelt sich um eine Skelettmuskelschwäche, deren Ursachen erst in den dreißiger Jahren dieses Jahrhunderts erkannt wurden. Dazu trugen zwei Entdeckungen bei. Zum einen fand man heraus, dass die synaptische Übertragung an der neuromuskulären Synapse durch den chemischen Transmitter Acetylcholin vermittelt wird. Zweitens entdeckte man, dass die Symptome der Myastenia gravis durch Inhibitoren der Acetylcholinesterase aufgehoben wurden. Seit einigen Jahren studieren immer mehr Forscher diese Krankheit und ihre Ursachen, obwohl sie relativ selten auftritt (Häufigkeit 1:30 000). Was macht die Skelettmuskelschwäche so interessant? Man hat herausgefunden, dass es sich um eine sogenannte Autoimmunkrankheit handelt. Der Patient bildet Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor. Das führt zur Abnahme der Acetylcholinrezeptoren an den motorischen Endplatten. Die Annahme, dass die Antikörper die eigentlichen Verursacher der Krankheit sind, konnte durch verschiedene experimentelle Befunde bestätigt werden. So führt zum Beispiel eine wiederholte Injektion von Serum von Myastenia-Patienten in Mäuse zu den gleichen elektrophysiologischen Anomalien wie bei den Patienten, was auf die verminderte Anzahl von Acetylcholinrezeptoren im Skelettmuskel zurückzuführen ist. Wie eine solche Autoimmunkrankheit beim Menschen entsteht, das wird allerdings noch kontrovers diskutiert.

  1. Bereiten Sie mit Hilfe des obigen Textes ein Kurzreferat über die Myastenia gravis vor. Gehe dabei auf folgende Fragen ein:
  • Welche Symptome treten bei der Myastenia gravis auf?
  • Was sind die neuronalen Grundlagen der im Text beschriebenen Symptome?
  • Welche Rolle spielen gegen den Acetylcholinrezeptor gerichtete Antikörper bei dieser Krankheit?
  • Womit könnte man bei Myastenia-Patienten die Störungen aufheben?

4. Lernzielkontrolle

Lückentext

Setzen Sie die fehlenden Wörter ein!

Die Signalübertragung zwischen Neuronen bzw. zwischen Neuron und Muskelzelle erfolgt über chemische Synapsen. Die Geschwindigkeit, mit der Signale an Synapsen übertragen werden, ist ..........................., da die präsynaptischen Neuronen zuerst einen ................................... ausschütten, der durch den synaptischen Spalt diffundiert und an ................................... der postsynaptischen Membran bindet. An neuromuskulären Synapsen wird dadurch die Permeabilität der Membran für .......................erhöht. Dies bewirkt an der Muskelfaser die Bildung eines ............................................... und führt schließlich zur Muskelkontraktion.

Fehlertext

Der nachfolgende Text enthält drei Fehler. Markieren Sie diese und geben Sie jeweils die richtigen Begriffe an.

Bei interneuralen Synapsen unterscheidet man zwei Typen: erregende und hemmende. Dabei entscheidet die Beschaffenheit des Transmitters, ob in der postsynaptischen Zelle ein erregendes oder hemmendes Potenzial ausgelöst wird. Trifft an einer zentralen Synapse ein Aktionspotenzial ein, so wird eine bestimmte Transmittermenge freigesetzt, die immer eine Polarisation der postsynaptischen Membran bewirkt. Dieses PSP breitet sich aktiv über die Somamembran zum Axonhügel aus, wo nach Erreichen des Schwellenwertes ein Aktionspotenzial entlang des Axons fortgeleitet wird. Kommen kurz hintereinander mehrere Aktionspotenziale an, so überlagern sich die einzelnen postsynaptischen Depolarisationsschübe zu einem PSP, dessen Höhe der Impulsfrequenz auf dem präsynaptischen Neuron umgekehrt proportional ist.

 

1.................................... 2....................................

3....................................

 

3. Prüfung von Aussagen

Kreuzen Sie zu jeder Frage die zutreffenden Antworten an.

Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist ein wichtiger Transmitter im Zentralnervensystem.

  1. GABA bewirkt eine Erhöhung der Permeabilität für Chloridionen.
  2. Dieser Transmitter führt zu einer Erniedrigung des Potenzials auf der postsynaptischen Membran.
  3. Durch Öffnen von Kaliumkanälen kommt es zum Kaliumausstrom aus der Zelle und damit zu einer Hyperpolarisation.
  4. GABA wirkt wie Noradrenalin.

Neostigmin ist ein reversibler Cholinesterasehemmstoff.

  1. Neostigmin verhindert, dass präsynaptisch Acetylcholin freigesetzt wird.
  2. Verschiedene Insektizide wie E 605 wirken wie Neostigmin.
  3. Neostigmin verdrängt Acetylcholin von seinem Rezeptor kompetitiv.
  4. Bei Vergiftung mit Curare kann Neostigmin als Gegenmittel eingesetzt werden.

 

5. Lösungsblätter

Station1 :

  1. 1 Axon, 2 Mitochondrium, 3 synaptische Vesikel, 4 präsynaptische Membran, 5 synaptischer Spalt, 6 postsynaptische Membran
  2. a Mitochondrien, b synaptische Vesikel, c präsynaptische Membran, d synaptischer Spalt e postsynaptische Membran

Station 2:

  1. Keine Verbindung zwischen beiden Froschherzen, daher erfolgt Übertragung mit Hilfe eines chemischen Stoffes
  2. Abbildung 1: Axon, Praesynaptische Membran, Postsynaptische Membran, Synaptischer Spalt, Calcium-Kanäle, Na-Kanäle, Vesikel mit Transmitter; Reihenfolge: 4 -3 - 2 – 5
  3. Depolarisation, Aktionspotenzial entsteht, da Schwellenwert überschritten wird.
  4. Vesikel mit Transmitter nur im synaptischen Endknöpfchen; Rezeptoren für Transmittermoleküle nur auf der postsynaptischen Membran

Station 3:

  1. neuromuskuläre Synapse= motorische Endplatte
 

Neuromuskuläre Synapse

Interneurale Synapse

Ort der Übertragung

Nerv - Muskel

Nerv - Nerv

Transmitter immer Acetylcholin unterschiedliche Transmitter
Postsynaptische Antwort Endplattenpotenzial postsynaptisches Potenzial,meist überschwellig postsynaptischesAntwort unterschwellig
daraus folgt: fortgeleitetes AP, Kontraktion PSP werden summiert Verrechnung zu APs

 

Station 4:

  1. EPSP: Depolarisation; mehr positive Ionen gelangen durch die postsynaptische Membran, IPSP: Hyperpolarisation; Anteil der negativen Ionen auf der postsynaptischen Seite muss höher werden. Bei der hemmenden Synapse: Öffnung der Chloridionen-Kanäle bzw. Kaliumionen-Kanäle; Bei der erregenden Synapse: Öffnung der Natriumionen-Kanäle.
  2. z.B. Acetylcholin, Gamma-Aminobuttersäure, Noradrenalin, Dopamin,davon hemmend: Gamma-Aminobuttersäure.

Station 5:

  1. A: Es werden mehrere Synapsen gleichzeitig aktiviert; die depolarisierenden Einflüsse dieser Synapsen an der postsynaptischen Membran summieren sich. Ist am Axonhügel die Depolarisation überschwellig, entsteht ein Aktionspotenzial. Man spricht von räumlicher Summation. B: Eine Synapse ist in einem kurzen Zeitraum mehrfach aktiv; die jeweils folgende Depolarisation addiert sich zu der noch vorhandenen. Wird am Axonhügel der Schwellenwert erreicht, entsteht ein Aktionspotenzial. Man spricht von zeitlicher Summation
  2. Depolarisation an erregenden Synapsen und Hyperpolarisation an hemmenden Synapsen werden miteinander verrechnet, dadurch wird der Schwellenwert schwerer erreicht.

Station 6:

  1. A: Botulinumgift: Hemmung der Transmitterausschüttung aus den Vesikeln, Symptome: Kopfschmerzen, Muskelschwäche, Atemlähmung oder Herzstillstand. B: E 605: Irreversible Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase; Symptome: Überregbarkeit, Verkrampfung, Atemlähmung. C: Curare: Blockierung der Rezeptorstellen für Acetylcholin, Symptome: Lähmung der Skelettmuskulatur, Atemlähmung.
  2. schlagartige Entleerung der synaptischen Bläschen; Beispiel: Gift der Schwarzen Witwe.
  3. Curare: bei Operationen unter künstlicher Atmung zur Entspannung der Muskulatur. Atropin: Pupillenerweiterung.

Zusatzstation 1

  1. Unterbrechung der Informationsübertragung durch Beeinflussung der Transmitterausschüttung. Tetanustoxin: Ausschüttung hemmend wirkender Transmitter wird verhindert; Botulinumgift: Freisetzung von Transmitter Acetylcholin wird blockiert; Tetanustoxin: starre (spastische) Lähmungen durch gleichzeitige Kontraktion der Muskelantagonisten; Botulinumgift: schlaffe Lähmung wegen fehlender Informationsübertragung auf Muskulatur Aktivität der Zink-Protease wird gehemmt

Zusatzstationen 2

  1. Hängende Augenlider, leichte Ermüdbarkeit, Sprachstörungen. Zu geringe Anzahl funktionstüchtiger Acetylcholinrezeptoren an den Skelettmuskeln. Antikörper blockieren Acetylcholinrezeptoren und führen zur Abnahme der Rezeptorenfunktion. Durch Gabe von Inhibitoren der Acetylcholinesterase

Lernzielkontrolle:

Lückentext: begrenzt, Transmitter, Rezeptoren, Natriumionen, Endplattenpotenzial.

Fehlertext: Rezeptors statt Transmitters, passiv statt aktiv, proportional statt umgekehrt proportional.

Prüfung von Aussagen: Zutreffende Antworten sind a, c, f, h.

 

Autoren: Roswitha Emerich und Barbara Schnitzer

Webbearbeitung: Walter Bogner

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